Гиперурикемия

Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Максимальная величина для нормального уровня составляет 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 420 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин[2]. Гиперурикемия часто сопровождает такие заболевания, как подагра, синдром Леша-Найхана и др.

Гиперурикемия
Uric acid.png
мочевая кислота
МКБ-10 E79.079.0
МКБ-9 790.6790.6
МКБ-9-КМ 790.6[1]
DiseasesDB 5375
eMedicine med/1112 
MeSH D033461 и D033461

Причины

Гиперурикемия развивается в связи с нарушением обмена пуриновых нуклеотидов. Причинами повышенно содержания мочевой кислоты в крови являются следующие:

  1. Повышенное образование мочевой кислоты (при подагре; при избыточном потреблении пуриновых азотистых оснований и нуклеопротеинов с пищей, сопряженное с малоподвижным образом жизни; а также, по некоторым данным, из-за повышенного содержания фруктозы в пище[3][4]).
  2. Снижения почечной экскреции (выделения) мочевой кислоты в результате нарушения в работе почек (при первичной подагре, при гломерулонефрите, амилоидозе почек, алкогольной интоксикации и др.).
  3. Гиперактивация ФРПФ-синтетазы при нарушении ингибирования ее активности.
  4. Недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, или ГГФРТ (фермент, обеспечивающий реутилизацию пуриновых оснований), что проявляется, например, при синдроме Лёша — Нихена. Это приводит к тому, что гипоксантин (который образовался в результате деградации нуклеотидов) не преобразуется в ИМФ (то есть нарушаются процессы реутилизации), начинает накапливаться и в результате последовательных реакций под действием ксантиноксидазы превращаться в мочевую кислоту.
  5. Гликогеноз Гирке.

Лечение

  • Препарат «Aquaretics».
  • Препарат «Аллопуринол» (200-300 мг перорально один раз в день).
  • Диета с низким содержанием пуриновых оснований и нуклеопротеинов.
  • Препарат «Фебуксостат»[5].

См. также

Примечания

  1. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Chizyński K., Rózycka M. Hyperuricemia (польск.) // Pol. Merkur. Lekarski. — 2005. — Т. 19, № 113. — С. 693—696. — PMID 16498814.
  3. Nakagawa T., Hu H., Zharikov S., et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome (англ.) // American Journal of Physiology (англ.). — 2006. — Vol. 290, no. 3. — P. F625—31. — DOI:10.1152/ajprenal.00140.2005. — PMID 16234313.
  4. Mayes P.A. Intermediary metabolism of fructose (англ.) // The American Journal of Clinical Nutrition (англ.). — 1993. — Vol. 58, no. 5 Suppl. — P. 754S—765S. — PMID 8213607.
  5. Becker M.A., Schumacher H.R., Wortmann R.L., et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout (англ.) // The New England Journal of Medicine : journal. — 2005. — Vol. 353, no. 23. — P. 2450—2461. — DOI:10.1056/NEJMoa050373. — PMID 16339094.

Ссылки